炎癥動物模型造模：通過脂多糖（LPS）給藥、腹腔污染和感染（PCI）或盲腸結扎穿孔（CLP）對C57BL/6N小鼠誘導全身性炎癥反應。在炎癥誘導后0、2、4、6、12、24、48、72評估血糖和循環(huán)細胞因子水平。此外，還測定各器官的氧化應激和肝臟的生物轉化能力。通過組化檢測肝、脾組織中氧化應激、凋亡、浸潤性**細胞及細胞因子表達模式。
LPS炎癥動物模型特點：用LPS給藥和PCI誘導的小鼠炎癥反應非常相似，LPS給藥能引起更強的反應。在兩種模型中，血清促炎細胞因子水平迅速升高，而血糖下降。器官顯示氧化應激早期跡象，脾細胞凋亡增加。此外，肝臟的生物轉化能力降低，肝和脾有明顯的細胞浸潤。暴露于LPS或PCI的小鼠在72小時后恢復，相反，CLP誘導的炎癥反應相對較少，但炎癥反應更為持久。
方法比較和注意：當研究急性炎癥新療法時，全身炎癥反應的LPS炎癥動物模型顯示較合適，因為全身的影響很容易識別和測量，此外LPS易于控制，模型重現性好。當使用CLP模型模擬人體膿毒癥時，給藥應采用較長的療程，因為給藥可導致全身炎癥的遲發(fā)性發(fā)展。LPS和PCI處理的小鼠在72小時后恢復，可能是通過誘導保護機制，如HO-1上調，研究表明必須注意系統(tǒng)炎癥模型的差異，以確保適當的解決實驗目標，包括評估在檢測新的藥時需要研究的時間。